Микоплазменная пневмония — скрытая угроза для легких

Микоплазменная пневмония (МП), согласно классификации Минздрава РФ, относится к внебольничным пневмониям (ВП), которые могут быть вызваны более чем 100 различными микроорганизмами.

Справочно. Пневмония – ведущая причина детской смертности в мире, уносящая жизни 1,8 миллиона детей младше пяти лет ежегодно.

В России ежегодно регистрируется около 500 000 случаев ВП (14-15% населения), однако эксперты считают, что реальное число заболевших может достигать 1,5 миллиона.

M. pneumoniae – возбудитель до 40% случаев микоплазменной пневмонии у детей и около 18% респираторных инфекций, требующих госпитализации.

Справочно. Диагностика МП у детей затруднена, поскольку клинические проявления неспецифичны. Диагноз чаще всего ставится на основании серологических исследований.

Сложности в диагностике могут привести к неадекватному применению антибиотиков, что, в свою очередь, негативно влияет на прогноз заболевания и способствует развитию антибиотикорезистентности.

Микоплазменная пневмония что это

Микоплазменная пневмония это атипичное инфекционное заболевание легких, вызываемое бактерией Mycoplasma pneumoniae.

Заражение происходит воздушно-капельным путем (при кашле и чихании), что делает инфекцию высококонтагиозной (заразной), особенно в местах скопления людей. Возможна также передача через загрязненные предметы или руки.

Попадая в дыхательные пути, микоплазма достигает нижних отделов легких и начинает активно размножаться, вызывая воспаление и характерную симптоматику.

Справочно. Чаще всего микоплазменной пневмонией болеют дети, подростки и взрослые до 40 лет.

Заболеваемость повышается в закрытых коллективах (детские сады, школы, университеты, воинские части) и семьях. Пик заболеваемости приходится на осень и зиму.

Хотя микоплазменная инфекция может протекать изолированно, она часто сочетается с другими вирусными (грипп, парагрипп, аденовирус, РС-вирус) и бактериальными (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis) инфекциями.

Справочно. Без своевременного лечения микоплазменная инфекция способна распространяться по организму, приводя к серьезным осложнениям, таким как менингит, менингоэнцефалит, артрит, миокардит и гемолитическая анемия.

Почему микоплазменная пневмония атипичная

Понятие «атипичный», впервые возникшее в пульмонологии, впоследствии распространилось и на другие медицинские области.

Этот термин использовался для обозначения заболеваний с нехарактерной клинической картиной:

• слабо выраженными симптомами;
• скудными данными рентгенологических, аускультативных и лабораторных исследований;
• отсутствием значительного лейкоцитоза и резистентностью к стандартной терапии пенициллинами.

В настоящее время термин «атипичный» постепенно выходит из употребления благодаря новым научным знаниям, которые позволили выявить характерные особенности ранее труднодиагностируемых инфекций.

Справочно. Так как изучение этих инфекций началось с микоплазм, сегодня накоплен обширный клинический опыт, разработаны и описаны основные принципы диагностики и лечения вызываемых ими заболеваний.

Микоплазменная пневмония — история исследования возбудителя

Микоплазмы долгое время ускользали от обнаружения и культивирования.

Только в 1898 году в лаборатории Пастера (Nocard и др.) был выделен первый представитель этой группы — Mycoplasma mycoides, первоначально отнесенный к плевропневмония-подобным организмам.

Справочно. Этот возбудитель, как выяснилось, проходил через асбестовые фильтры и требовал для роста обогащенные питательные среды с сывороткой крови.

Заметьте, что асбестовые фильтры не стали преградой для распространения M. pneumoniae. Нынешние марлевые медицинские маски, которые заставляют носить в некоторых местах, вызывают только скепсис по поводу их эффективности.

Спустя почти полвека, в 1944 году, M. Eaton выделил из мокроты больных атипичной пневмонией Mycoplasma pneumoniae. Эта пневмония протекала легче, чем пневмококковая, с менее выраженными аускультативными и рентгенологическими признаками.

В течение последующих 20 лет возбудитель, ошибочно принятый за вирус, назывался агентом Итона.

Справочно. Лишь благодаря исследованиям L. Hayflick, удалось культивировать его в лаборатории, идентифицировать как микоплазму и дать ему современное название — Mycoplasma pneumoniae.

Что такое микоплазма

Термин «микоплазма» образован от греческих слов «mykes» (гриб) и «plasma» (форма, структура), что отражает особенности этих микроорганизмов.

Справочно. Будучи внутриклеточными паразитами, микоплазмы, в отличие от большинства бактерий, лишены клеточной стенки.

Их разнообразная морфология, включающая шаровидные и вытянутые формы, напоминает структуру грибов. Название «микоплазма» характеризует как морфологические, так и биологические свойства этих организмов.

M. pneumoniae часто называют “атипичным” возбудителем респираторных заболеваний из-за ряда отличительных свойств:

• неспособности расти на стандартных питательных средах;
• внутриклеточной локализации;
• длительной персистенции в организме человека;
• устойчивости к β-лактамным антибиотикам.

Справочно. Микоплазменная инфекция занимает второе место после пневмококковой среди причин пневмонии.

Заболевание часто принимает хроническую форму (74%) и может протекать тяжело, в некоторых случаях с летальным исходом (12,9%).

Микоплазменная пневмония патогенез

Микоплазма (M. pneumoniae) вызывает заболевание со сложным механизмом развития.

Инфекция начинается с прикрепления бактерии к клеткам бронхиального эпителия, что приводит к изменениям внутриклеточного метаболизма и структуры инфицированных клеток.

Проникнув внутрь клетки, M. pneumoniae потребляет питательные вещества хозяина и выделяет токсин CARDS, перекись водорода и супероксидные радикалы, непосредственно повреждая клетки. Дополнительный косвенный ущерб наносится ферментами, липидами, липопротеинами и гликолипидами M. pneumoniae, которые стимулируют выработку цитокинов и воспаление.

Справочно. Способность M. pneumoniae уклоняться от иммунной системы способствует длительному выживанию бактерии в организме и развитию более тяжелых форм заболевания.

Микоплазмы легко прикрепляются к рецепторам на поверхности клеток-мишеней, таких как клетки дыхательных путей и эритроциты, паразитируя на клеточной мембране или внутри клетки. Встраивание или проникновение микоплазмы в клетку делает ее «чужеродной» для иммунной системы, вызывая аутоиммунные реакции.

Образование аутоантител является причиной внелегочных проявлений микоплазменной инфекции.

Справочно. M. pneumoniae способна длительно сохраняться в эпителиальных клетках и лимфоидной ткани носоглотки, легко передаваясь воздушно-капельным путем от больных и носителей.

Однако, микоплазмы неустойчивы во внешней среде: чувствительны к изменениям pH, температуре, высушиванию, ультразвуку и ультрафиолетовому излучению.

Помимо пневмонии, M. pneumoniae может вызывать фарингит, обострять бронхиальную астму и хронический обструктивный бронхит, а также приводить к развитию внелегочных осложнений, таких как перикардит, отит, энцефалит, менингит и гемолитическая анемия.

Справочно. Отсутствие клеточной стенки делает микоплазмы устойчивыми к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам).

Микоплазменная инфекция характеризуется локальным воспалением с выраженной иммунной реакцией, включая выработку всех классов антител (IgM, IgA, IgG) и активацию клеточного иммунитета.

Симптомы микоплазменной пневмонии в большой степени обусловлены интенсивной воспалительной реакцией организма (постинфекционной гиперчувствительностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Микоплазменная пневмония симптомы

Микоплазменная пневмония имеет инкубационный период от одной до четырех недель, чаще всего около 12-14 дней.

Начало заболевания обычно постепенное, но может быть и острым или подострым. Проявления болезни можно разделить на респираторные, внелегочные (нереспираторные) и генерализованные.

Справочно. Начальная стадия характеризуется поражением верхних дыхательных путей, подобно назофарингиту, ларингиту, а иногда и трахеобронхиту. Пациенты испытывают заложенность носа, сухость в носоглотке, першение и осиплость голоса.

Общее состояние ухудшается, температура постепенно повышается до субфебрильной, сопровождаясь слабостью и потливостью.

При остром течении признаки интоксикации появляются уже в первый день, а при постепенном – на 7-12 день.

Справочно. Типичным симптомом является длительный, изнуряющий, малопродуктивный кашель (10-15 дней и более), с отделением небольшого количества вязкой мокроты.

Из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов кашель может стать хроническим, продолжаясь 4-6 недель. Также могут наблюдаться признаки интерстициальной пневмонии.

Внелегочные проявления включают:

• кожные высыпания;
• воспаление барабанных перепонок (похожее на мирингит);
• боли в мышцах (миалгия);
• желудочно-кишечные расстройства;
• нарушения сна;
• головные боли и парестезии.

Эти симптомы могут значительно усложнить течение болезни.

Возможно развитие плеврита (фибринозного или экссудативного) и боли в грудной клетке. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких микоплазменная пневмония может обострить обструктивный синдром.

Справочно. У детей до трех лет заболевание часто протекает с минимальными симптомами.

В неосложненных случаях симптомы могут исчезнуть самостоятельно через 7-10 дней. Однако существует риск присоединения вторичной инфекции, например, пневмококка, что приводит к развитию смешанной пневмонии.

К серьезным осложнениям относятся синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит и менингит.

Микоплазменная пневмония осложнения

Микоплазменная пневмония может вызывать ряд осложнений, затрагивающих различные органы и системы.

К легочным осложнениям относятся плеврит и абсцесс легкого.

Внелегочные осложнения могут включать поражение:

• сердца (миокардит, перикардит);
• нервной системы (энцефалит, менингит, миелит, мозжечковая атаксия);
• крови (гемолитическая анемия);
• глаз (конъюнктивит);
• опорно-двигательного аппарата (боли в суставах и мышцах – артралгии и миалгии).

Также могут возникать различные кожные проявления, такие как сыпь (эритематозная, кореподобная, папуловезикулярная экзантема, мультиформная эритема), синдром Стивенса-Джонсона, узловатая эритема, крапивница и феномен Рейно.

Справочно. В тяжелых случаях может развиться острая дыхательная недостаточность, требующая неотложной медицинской помощи.

Кроме того, микоплазменная пневмония иногда переходит в хроническую форму, приводя к пневмосклерозу и бронхоэктазам.

При генерализации инфекции существует риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Справочно. Пациенты с ослабленным иммунитетом и хроническими заболеваниями дыхательной системы подвержены более высокому риску развития осложнений.

Диагностика микоплазменной пневмонии

Диагностика микоплазменной пневмонии основана на оценке клинической картины, данных рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) легких, а также результатах серологических тестов и ПЦР.

Справочно. В первую неделю заболевания диагностика затруднена из-за слабо выраженной симптоматики.

Ранними признаками являются покраснение задней стенки глотки, увеличение миндалин. Постепенно могут присоединиться локальное ослабление везикулярного дыхания, крепитация, редкие средне- и мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного звука. Характерно наличие внелегочных проявлений.

На рентгенограмме легких обычно выявляется двустороннее усиление легочного рисунка с нечеткими очаговыми инфильтратами, типичными для пневмонии, преимущественно в нижних долях.

В половине случаев наблюдаются интерстициальные изменения, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Обширная лобарная инфильтрация встречается редко.

Лабораторные показатели, такие как лейкоцитоз и повышение СОЭ, менее выражены, чем при бактериальной пневмонии. Выделение культуры M. pneumoniae из мокроты, легочной ткани или плевральной жидкости в рутинной практике не применяется из-за длительного срока инкубации и необходимости специальных сред.

Справочно. Микроскопия мокроты неэффективна для обнаружения микоплазм.

Для подтверждения диагноза и определения стадии инфекции (активная или персистирующая) используется комплекс методов, включающий серологические тесты (ИФА, РСК, РНИФ) и ПЦР.

Диагностически значимым считается четырехкратное увеличение титров IgA и IgG в парных сыворотках (в остром периоде и в период выздоровления).

При микоплазменной пневмонии отмечается снижение активности Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета, а также гуморальные изменения (увеличение числа В-лимфоцитов, уровней IgM и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)).

Справочно. Изменения на ЭКГ могут наблюдаться при развитии миокардита или перикардита.

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ, бактериальной пневмонией, орнитозом, легионеллезом и туберкулезом легких.

Микоплазменная пневмония лечение

Макролиды и тетрациклины традиционно используются для лечения внутриклеточных инфекций.

Справочно. Однако, некоторые антибиотики, такие как тетрациклин и хинолоны, применяются ограниченно из-за побочных эффектов, а сульфаниламиды – из-за низкой эффективности.

Для лечения микоплазменной пневмонии наиболее эффективны следующие антибиотики: доксициклин, кларитромицин, азитромицин, эритромицин и респираторные фторхинолоны.

Рекомендуемая продолжительность лечения составляет 14 дней, в зависимости от тяжести инфекции.

Дозировки препаратов, следующие:

• доксициклин: 0,05-0,1 г 2 раза в день перорально;
• кларитромицин: 7,5–15 мг/кг/сутки или 0,5-1,0 г в сутки, разделенных на 2 приема, перорально;
• азитромицин: 10 мг/кг/сутки или 0,5 г однократно, перорально;
• эритромицин: 30–50 мг/кг/сутки или 0,5 г 3-4 раза в день перорально.

Справочно. Лечение респираторных инфекций без определения возбудителя неэффективно в долгосрочной перспективе, повышает риск осложнений и способствует хронизации процесса.

Хотя существуют данные об эффективности коротких (3-5 дней) курсов азитромицина (5–10 мг/кг) при некоторых инфекциях, этот подход не рекомендуется для лечения микоплазменной пневмонии.

Клинический опыт показывает, что короткие курсы часто приводят к рецидивам или обострениям хронической инфекции, особенно при постоянном контакте с возбудителем.

Справочно. В таких случаях предпочтительнее 14-дневный курс антибиотикотерапии с последующей иммунокоррекцией, включая продленное применение 14-членных макролидов.

Антибиотики при микоплазме

Микоплазменные инфекции обычно лечат антибиотиками следующих групп:

• тетрациклины: доксициклин и тетрациклин являются представителями этой группы. Доксициклин, предпочтительный вариант, назначается взрослым и детям старше 9 лет дважды в день в течение двух недель. Тетрациклин, доступный в форме таблеток и мази (на ранних стадиях и при беременности), используется реже из-за большего числа побочных эффектов, будучи препаратом старого поколения;
• макролиды: в эту группу входят такие препараты, как Сумамед (таблетки и капсулы) и Клацид (таблетки, капсулы, порошок для суспензии). Сумамед эффективен благодаря способности накапливаться в пораженных тканях, но противопоказан беременным и пациентам с соответствующей непереносимостью. Клацид содержит кларитромицин в качестве активного вещества;
• фторхинолоны: авелокс – пример препарата этой группы. Его назначают по 0,4 г в сутки курсом 7-14 дней. Фторхинолоны имеют свойство накапливаться в почках и половых органах, поэтому важно строго соблюдать предписанную дозировку.

Справочно. Важно помнить, что антибиотики следует принимать полным курсом, даже если симптомы исчезли раньше. Преждевременное прекращение лечения может привести к рецидиву инфекции.

Макролиды что это

Макролиды это класс лекарственных препаратов, преимущественно антибиотиков, характеризующихся низкой токсичностью.

Справочно. Они действуют бактериостатически, то есть подавляют рост и размножение бактерий, не уничтожая их напрямую.

Макролиды эффективны против широкого спектра бактерий, включая стрептококки и стафилококки, а также внутриклеточных патогенов, таких как хламидии, микоплазмы и легионеллы.

Эти антибиотики назначают при бактериальных инфекциях различных органов и систем, включая дыхательные пути, ЛОР-органы, кожу и мягкие ткани, мочеполовую систему и почки.

Макролиды в лечении респираторного микоплазмоза

M. pneumoniae устойчива к β-лактамным антибиотикам, поскольку эти препараты воздействуют на клеточную стенку, которой у данной бактерии нет.

Лечение требует антибиотиков, способных проникать внутрь клеток и подавлять синтез белка. Макролиды, тетрациклины и фторхинолоны обладают такими свойствами, однако макролиды являются препаратами выбора благодаря широкому спектру действия, благоприятным фармакокинетическим и фармакодинамическим характеристикам, а также высокой безопасности.

Справочно. В отличие от тетрациклинов (показаны детям старше 8 лет и менее эффективны против микоплазм) и фторхинолонов (применяются у детей только по жизненным показаниям), макролиды можно назначать детям, беременным и кормящим женщинам.

Они высокоэффективны против M. pneumoniae и других сопутствующих возбудителей, таких как S. pneumoniae (включая пенициллинорезистентные штаммы), H. influenzae, C. pneumoniae и M. catarrhalis.

Преимущества макролидов включают:

• удобный режим дозирования;
• короткие курсы лечения;
• редкие побочные эффекты;
• минимальный риск негативного воздействия на почки, кроветворение, хрящевую ткань и ЦНС.

Серьезные аллергические реакции и антибиотик-ассоциированная диарея встречаются крайне редко.

Справочно. Кроме того, некоторые макролиды (рокситромицин, кларитромицин и азитромицин) обладают иммуномодулирующими свойствами.

Препарат выбора при микоплазменной пневмонии

Рокситромицин, полусинтетический макролидный антибиотик, производный от эритромицина, успешно используется для лечения инфекций дыхательных путей, включая микоплазменные.

Справочно. Как и другие макролиды, он действует бактериостатически, блокируя синтез белка в бактериальной клетке путем связывания с 50S-субъединицей рибосомы.

Однако, в отличие от эритромицина, рокситромицин достигает более высоких внутриклеточных концентраций, что делает его особенно эффективным против внутриклеточных патогенов, таких как микоплазмы.

Его антимикоплазменная активность сопоставима с другими макролидами, такими как азитромицин и кларитромицин.

Кроме того, некоторые исследования предполагают наличие у рокситромицина противовоспалительных свойств, возможно, благодаря его способности подавлять выработку цитокинов и антиоксидантному действию.

Справочно. При пероральном приеме рокситромицин демонстрирует лучшую биодоступность, чем эритромицин, благодаря большей устойчивости к желудочной кислоте и более быстрому и полному всасыванию в желудочно-кишечном тракте.

Препарат хорошо переносится пациентами, побочные эффекты, в основном легкие диспепсические расстройства, наблюдаются лишь у 3-4% принимающих его.

Микоплазменная пневмония прогноз и профилактика

Микоплазменная пневмония, как правило, имеет благоприятный прогноз, и смертность от нее составляет не более 1,4%. В легких случаях симптомы обычно исчезают самостоятельно в течение 7-10 дней.

Тем не менее, в некоторых случаях микоплазменная пневмония может привести к таким последствиям, как бронхоэктазы или рубцевание легочной ткани, а также вызвать серьезные, жизнеугрожающие осложнения.

Справочно. Поэтому прогноз всегда индивидуален и зависит от конкретной клинической картины.

Для предотвращения микоплазменной пневмонии рекомендуется следующее:

• регулярно мойте руки, особенно после кашля или чихания;
• при кашле и чихании прикрывайте рот и нос салфеткой, а не рукой;
• поддерживайте здоровый образ жизни: занимайтесь спортом, чаще гуляйте на свежем воздухе;
• обеспечьте себе сбалансированное питание, богатое белками, витаминами и микроэлементами;
• сделайте прививку от гриппа до начала сезона простуд;
• регулярно проветривайте и делайте влажную уборку помещений.

Справочно. В период эпидемий гриппа и ОРВИ по возможности избегайте контакта с больными, носите маску в общественных местах и ограничьте посещение мест массового скопления людей.

При появлении первых симптомов заболевания незамедлительно обратитесь к врачу для своевременной диагностики и лечения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:

1. Круглова Л.С., Иконникова Е.В. Гиперпигментация кожи: современные взгляды на этиологию и патогенез (часть 1). Российский журнал кожных и венерических болезней. 2017; 20(3): 178-183.

2. Потекаев Н.Н., Круглова Л.С. Гиперпигментация: причины возникновения и методы коррекции. Клиническая дерматология и венерология. 2012; 10(6): 65–70.

3. Олисова О. Ю., Андреева Е. В. Еще раз о проблеме гиперпигментации. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014; 17(2): 20–4.

4. Снарская Е.С. Молекулярные исследования в оценке фотостарения и новообразований кожи. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009; 6: 7–9.

5. Lee A.Y. Recent progress in melasma pathogenesis. Pigment Cell Melanoma Res. 2015; 28(6): 648–60. doi: 10.1111/pcmr.12404. (PubMed)

6. Nguyen B., Tawata S. Mimosine dipeptide enantiomsers: improved inhibitors against melanogenesis and cyclooxygenase. Molecules. 2015; 20(8): 14334–47. (PubMed)

7. Slominski A. Neuroendocrine activity of the melanocyte. Exp. Dermatol. 2009; 18(9): 760–3.

8. Mione M., Bosserhoff A. MicroRNAs in melanocyte and melanoma biology. Pigment Cell Melanoma Res. 2015; 28(3): 340–54.