Атопическая экзема — расшифровка загадочной сыпи на коже

Атопическая экзема (АЭ) удивляет своей распространенностью, которая неуклонно растет во всем мире, особенно в последние десятилетия.

Значимость АЭ обусловлена не только ее высокой частотой, но и ранним началом, длительным рецидивирующим течением, быстрым переходом в хроническую форму и учащением тяжелых вариантов, которые плохо поддаются традиционному лечению.

Это негативно влияет на физическое и эмоциональное состояние пациентов и их близких, снижая качество жизни, нарушая социальную адаптацию и способствуя развитию психосоматических проблем.

Справочно. Атопическая экзема является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поллиноза и/или аллергического ринита. Вовлечение в патологический процесс не только кожи, но и других органов и систем позволяет отнести АЭ к системным заболеваниям.

Часто АЭ развивается в раннем детстве, как только вводится прикорм или при искусственном вскармливании.

Содержание

Атопическая экзема — основные термины

Для начала следует разобраться с вопросом чем отличается экзема от атопического дерматита. То есть — как появились названия “атопическая экзема”, “атопический дерматит” и “атопия кожи”, что они означают и чем различаются.

Атопическая экзема: Термин «атопический» происходит от греческого слова «атопия», что означает «необычное» или «странное». «Экзема» это общий термин для воспалительных кожных заболеваний, характеризующихся зудом, покраснением и шелушением.

Атопический дерматит: «Дерматит» это медицинский термин, указывающий на воспаление кожи. В данном случае «атопический» указывает на то, что воспаление связано с атопией.

Атопический дерматит история болезни

История понятия «атопический дерматит» началась с описания Е. Бенье в 1882 году, который объединил разрозненные представления о заболевании. Изначально оно называлось «пруриго Бенье».

В последующие годы появлялись различные названия: «эндогенная экзема», «конституциональная экзема», «диатезическое пруриго». В 1931 году A. F. Coca включил в атопические заболевания непереносимость пищи и лекарств, а в 1935 году F. Wise и M. B. Sulzberger расширили группу другими дерматозами. Так возник термин «атопический дерматит».

Терминологическая путаница затрудняет понимание исследований и разработку эффективных стандартов диагностики и лечения. Это негативно сказывается на здоровье пациентов.

Справочно. В официальную международную классификацию болезней (МКБ) термин «атопический дерматит» был введен только в 1970-х годах. В настоящее время в России и Европе часто используются как «атопический дерматит», так и «атопическая экзема».

Что такое атопия

Атопия это склонность организма к чрезмерной выработке антител иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на обычно безобидные вещества из окружающей среды. Эти чрезмерные реакции иммунной системы приводят к развитию аллергических заболеваний.

Термин «атопия» был введен в 1923 году Артуром Ф. Кокой и Робертом Куком.

Справочно. Хотя сама по себе атопия не является заболеванием, она может стать причиной таких состояний, как экзема (атопический дерматит), астма и сенная лихорадка (аллергический ринит).

Уместно указать на связь трех (триада) упоминаемых состояний между собой.

Атопическая триада включает три взаимосвязанных заболевания [1]: атопический дерматит, бронхиальную астму и аллергический ринит. Связь между ними подтверждена научными исследованиями. Эти заболевания возникают из-за цепи иммунных реакций, вызванных антителами IgЕ.

Справочно. Атопическая триада является частью более широкого спектра атопических заболеваний, к которым генетически предрасположен человек.

Генетическая предрасположенность играет роль в развитии атопии, но наличие генов не гарантирует проявление заболевания.

Другие факторы, такие как стресс, хроническая усталость и воздействие токсинов, также могут способствовать развитию атопических заболеваний.

Кожа склонная к атопии что это

Кожа, склонная к атопии это кожа, которая имеет повышенную чувствительность к раздражителям и более склонна к развитию сухости, зуда и воспаления.

Характеристики кожи, склонной к атопии:

сухость;
шелушение;
покраснение;
зуд;
раздражение;
воспаление;
склонность к экземе (атопическому дерматиту).

Факторы, способствующие развитию атопической кожи:

генетическая предрасположенность;
нарушение барьерной функции кожи;
повышенный уровень иммуноглобулина E (IgE);
воздействие аллергенов и раздражителей.

Атопическая экзема что это

Атопическая экзема представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом и рецидивирующими обострениями.

Умеренная и тяжелая АЭ существенно ухудшает качество жизни пациентов и их семей из-за постоянного зуда, расчесов и нарушения сна. Степень ухудшения качества жизни сопоставима с таковой при эпилепсии или диабете 1 типа у детей.

Приблизительно в 40% случаев атопическая экзема сохраняется во взрослом возрасте, негативно влияя на трудоспособность и социальную активность. Атопический дерматит является частью так называемой «атопической болезни», которая представляет собой хроническое генетическое заболевание.

Справочно. В зависимости от пораженного органа, атопическая болезнь может проявляться в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, аллергического ринита и поллиноза.

У пациентов с атопическими заболеваниями отмечается «атопический марш», когда клинические проявления болезни последовательно возникают в течение жизни, сменяя или дополняя друг друга.

Обычно первым появляется атопический дерматит, а затем могут присоединиться бронхиальная астма и другие аллергические заболевания.

Риск развития респираторных аллергий у пациентов с атопическим дерматитом составляет от 10 до 60%.

Справочно. При обострении часто наблюдается преобладание либо кожных, либо респираторных симптомов.

Тяжесть течения атопического дерматита связана с повышенным риском развития бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Атопический марш

Одним из основных понятий атопических заболеваний является “атопический марш”. Это понятие предназначено для описания динамики атопической патологии.

Справочно. Атопический марш описывает последовательное развитие атопических проявлений, при котором одни симптомы сменяют другие.

Этапы атопического марша:

младенчество: пищевая сенсибилизация (повышение чувствительности организма к аллергенам), проявляющаяся атопическим дерматитом и пищевой аллергией;
ранний дошкольный возраст: сохраняющаяся пищевая сенсибилизация и нарастающая сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам. Симптомы включают атопический дерматит, аллергический ринит и бронхиальную астму;
поздний дошкольный и младший школьный возраст: преобладающая сенсибилизация к ингаляционным аллергенам. Симптомы: бронхиальная астма, аллергический ринит и сезонный аллергический ринит (поллиноз).

Симптомы атопического марша:

кожные покраснения, сухость, высыпания и зуд (атопический дерматит);
постоянный или сезонный насморк, заложенность носа, зуд, чихание и слезоточивость (аллергический ринит);
затрудненное дыхание, приступы удушья, кашель и бронхоспазм (бронхиальная астма).

Справочно. Ключевой особенностью атопического марша является повышенный уровень общего иммуноглобулина Е (IgE) в крови, который может увеличиваться в тысячи раз.

Также наблюдается повышенный уровень специфических IgE антител к различным аллергенам.

Симптомы атопического дерматита

В ходе атопического дерматита (АД) можно выделить три основных периода, или фазы.

Они варьируются в зависимости от возраста пациента и клинических проявлений:

младенческая фаза: характеризуется специфическими реакциями на раздражители и локализацией высыпаний преимущественно на лице и теле;
детская фаза: отличается сменой локализаций высыпаний (чаще на сгибах конечностей и шее) и постепенным уменьшением признаков острого воспаления;
взрослая фаза: характеризуется более локализованными высыпаниями, которые могут быть хроническими или рецидивирующими, и менее выраженными признаками острого воспаления.

Младенческая фаза

Младенческая стадия атопического дерматита (АД) обычно начинается между 7-8 неделей жизни и 5 месяцами, чаще всего в 3-5 месяцев.

Справочно. Точный возраст начала заболевания важен для диагностики. Он связан с созреванием лимфоидной ткани к 2-5 месяцам.

На первой стадии АД поражения кожи имеют острый экзематозный характер. Они проявляются как покрасневшие, мокнущие бляшки, покрытые корочками.

Помимо бляшек появляются отечные папулы, папулоуртикарные или папуловезикулезные элементы.

Справочно. Первоначально поражения локализуются на лице, затрагивая щеки и лоб, избегая носогубного треугольника. Затем они распространяются на разгибательные поверхности голеней, плеч и предплечий, а иногда и на ягодицы и туловище.

В младенческой стадии АД могут развиваться осложнения, такие как пиогенные инфекции и дрожжевые поражения, часто сопровождаемые лимфаденитом.

АД имеет хроническое рецидивирующее течение. Обострения могут быть вызваны нарушениями пищеварения, прорезыванием зубов, респираторными инфекциями и неблагоприятными экологическими факторами.

Справочно. На этой стадии заболевание может самопроизвольно пройти к 2-3 годам, но чаще переходит в следующую фазу.

Детская фаза

Во второй возрастной фазе атопического дерматита наблюдается хроническое воспаление, проявляющееся в виде мелких бугорков, покраснений и шелушащихся участков кожи.

Справочно. Высыпания преимущественно локализуются в складках локтей, коленей и на сгибах запястий, а также на тыльной стороне кистей и пальцев.

С возрастом (приблизительно с 1,5-3 лет) локализация поражений может меняться. В 41% случаев высыпания появляются после длительного периода ремиссии, а в 6% случаев отсутствуют данные о поражениях в первые два года жизни.

В этот период острые воспалительные эпизоды становятся более редкими. Характерными признаками являются пигментные пятна буроватого цвета и участки, напоминающие простой белый лишай.

В отличие от младенческой фазы, в этот период обострения чаще вызываются различными факторами окружающей среды, а чувствительность к пищевым аллергенам снижается. Также для второй возрастной фазы характерно сезонное обострение и ремиссия.

Взрослая фаза

В период полового созревания наступает взрослая фаза атопического дерматита. Симптомы в этот период схожи с высыпаниями в детском возрасте.

Справочно. Для этого этапа характерны многоугольные папулы, напоминающие лишай, очаги лихенификации (утолщения кожи) и расчесы.

Во время обострений могут появляться экзематозные элементы, такие как везикулы (пузырьки) и дисгидротические поражения ладоней на фоне сухости и синюшно-красной гиперемии.

Высыпания в складках, характерные для детского возраста, сменяются диффузными, уплотненными поражениями на лице, шее, верхней части тела и руках.

Кожа лица, особенно носогубный треугольник и лоб, часто вовлекается в процесс. У некоторых пациентов высыпания могут локализоваться преимущественно на кистях, напоминая хроническую экзему.

Справочно. В этой фазе заболевания реакция на аллергены становится менее выраженной, а сезонность обострений менее заметной.

Атопическая экзема патогенез

Атопический дерматит (АД) развивается под влиянием сложных генетических и внешних факторов. Важную роль играют генетически обусловленные нарушения иммунной системы и кожного барьера.

Генетические дефекты также влияют на работу нервной, пищеварительной, эндокринной систем и нейрососудистой регуляции.

В 2006 году было обнаружено, что мутации в гене FLG, отвечающем за белок кожного барьера филаггрин, увеличивают риск развития экземы. Это открытие привело к пониманию, что дисфункция кожного барьера является ключевым фактором в развитии атопических заболеваний.

Справочно. Дефицит филаггрина в коже повышает проницаемость для аллергенов, инфекций и раздражителей.

Это приводит к развитию экземы, атопической астмы, аллергического ринита и аллергии на орехи.

Мутации в генах, контролирующих липидный и белковый обмен в коже, также ослабляют кожный барьер.

Доля пациентов с АД, имеющих мутацию FLG, варьируется от 4,2% до 55%. Мутация чаще встречается при тяжелом течении заболевания.

Дисфункция кожного барьера может быть измерена с помощью трансэпидермальной потери воды (TEWL). Повышенная TEWL предшествует развитию экземы у младенцев.

Справочно. Исследования показали, что интенсивное использование смягчающих средств после рождения может укрепить кожный барьер и снизить риск развития экземы у младенцев с высоким риском.

Атопическая экзема осложнения

У людей с атопической экземой наблюдаются нарушения в иммунной системе и кожном барьере, что делает их уязвимыми ко вторичным инфекциям.

Справочно. Присоединение инфекции усугубляет хроническое воспаление кожи, создавая замкнутый круг.

Часто развивается сенсибилизация к возбудителям (в частности, к золотистому стафилококку и Malassezia spp.).

Осложнения АД могут быть вызваны различными возбудителями:

бактериальные: стафило- и стрептодермии (везикулопустулез, псевдофурункулез, остиофолликулиты, фолликулиты, фурункулы, карбункулы, гидраденит, импетиго), рожа;
грибковые: чаще Malassezia spp., Candida, реже дерматофиты и плесневые грибы;
вирусные: простой герпес, вульгарные бородавки, контагиозный моллюск, герпетиформная экзема Капоши;
смешанной этиологии.

В случае осложнения АД вторичной инфекцией может развиться дерматогенная лимфаденопатия, особенно у детей.

Атопическая экзема диагностика

Специфических лабораторных критериев для постановки диагноза АД не существует. Лабораторные и инструментальные исследования носят вспомогательное значение.

Диагноз основывается преимущественно на данных клинического осмотра, а также сбора анамнеза.

Достаточно широкое применение получили международные диагностические критерии АД, разработанные в 1980 г. учеными J. M. Hanifin и G. Rajka, в дальнейшем усовершенствованные.

Справочно. Диагноз атопического дерматита (АД) ставится на основании клинического осмотра и сбора анамнеза. Лабораторные исследования играют вспомогательную роль.

Для диагностики широко используются критерии, разработанные в 1980 году J. M. Hanifin и G. Rajka. Эти критерии включают обязательные и дополнительные признаки.

Обязательные критерии:

зуд кожи;
поражения кожи: высыпания на лице и конечностях у младенцев, лихенификация и расчесы в местах сгибов у детей и взрослых;
хроническое рецидивирующее течение;
наличие атопических заболеваний у пациента или родственников;
начало заболевания в раннем детстве (до 2 лет).

Дополнительные критерии:

сезонные обострения (ухудшение зимой);
обострение под влиянием аллергенов, раздражителей, эмоционального стресса;
повышенный уровень общего и специфического IgE в крови;
эозинофилия в периферической крови;
гиперлинеарность ладоней и подошв;
фолликулярный гиперкератоз на плечах, предплечьях, локтях;
зуд при потоотделении;
сухость кожи (ксероз);
белый дермографизм;
склонность к кожным инфекциям;
поражение кожи на кистях и стопах.

Справочно. Для диагностики АД требуется наличие трех обязательных и не менее трех дополнительных критериев.

Повышенный уровень IgE и эозинофилия могут указывать на атопический характер дерматита, но не являются специфичными признаками и не являются обязательными для постановки диагноза.

К характерным клиническим симптомам АД относятся:

«Грязная шея» (складчатость и пигментация кожи шеи);
«Зимняя стопа» (воспаление, трещины и шелушение подошв);
Симптом Псевдо-Хертога (выпадение волос на бровях);
Синдром Андогского (катаракта у пациентов с АД);
«Полированные ногти» (гладкие, сточенные ногти при сильном зуде).

Диагностические критерии

Атопическая экзема (АЭ) диагностируется по характерным признакам: нечетким, покрасневшим, шелушащимся и зудящим поражениям, которые обычно проявляются в детском возрасте.

Справочно. Воспаление часто локализуется в сгибательных областях (хотя в раннем младенчестве поражения могут возникать в других местах).

Другими признаками АЭ являются сухость кожи по всему телу (ксероз или ихтиоз) и наличие атопических заболеваний у пациента или его близких родственников.

АЭ может развиться на любом участке тела. У пациентов с атопией кожа имеет нарушенную барьерную функцию и склонна к воспалению, даже на участках, которые внешне не воспалены.

Справочно. Нарушение барьера проявляется сухостью кожи, повышенной потерей влаги и уязвимостью к вирусным и бактериальным инфекциям.

Принципы лечения атопической экземы

Лечение экземы основано на следующих принципах:

устранение триггеров (аллергенов и раздражителей);
использование увлажняющих средств;
противовоспалительная терапия (местная или системная).

Наиболее распространенными аллергенами, вызывающими сенсибилизацию в детстве, являются домашние пылевые клещи, пыльца трав, молоко, яйца и орехи.

Избежание аллергенов, провоцирующих гиперчувствительность 1-го типа, является необходимым, поскольку существует доказательство того, что снижение контакта с пылевыми клещами улучшает контроль над экземой у сенсибилизированных пациентов.

Справочно. Среди раздражителей, встречающихся в быту, особенно часто выделяются мыло и моющие средства. Клинический опыт показывает эффективность использования смягчающих средств вместо мыла при купании, хотя клинические испытания на этот счет пока ограничены.

В терапии атопической экземы выделяют местное и системное лечение. Основные принципы их применения, следующие:

Местное лечение:
- кортикостероиды используются для подавления воспаления и достижения ремиссии;
- более слабые или реже применяемые стероиды используются для поддержания ремиссии;
- кортикостероиды не следует наносить одновременно с увлажнителями.
Системное лечение включает вторую и третью линию:
- местные ингибиторы кальциневрина (пимекролимус и такролимус);
- ультрафиолетовое излучение (УФ-терапия UVB);
- пероральные кортикостероиды;
- системные иммунодепрессанты (циклоспорин, азатиоприн, метотрексат, микофенолата мофетил).

Справочно. Циклоспорин – единственный системный иммунодепрессант, лицензированный для взрослых; для детей системное лечение пока не лицензировано, но циклоспорин, азатиоприн и метотрексат применяются дерматологами.

Вторичные бактериальные инфекции (чаще всего Staphylococcus aureus) часто сопровождают обострения экземы и требуют одновременного лечения.

Экзема герпетикум – это инфекция вируса простого герпеса, поражающая участки кожи с атопической экземой, и она может требовать неотложной медицинской помощи.

Недавний анализ систематических обзоров показал, что для дополнительных методов лечения экземы и немедикаментозных вмешательств, таких как специализированная одежда, пока недостаточно доказательств.

Эффективность лечения АЭ

Для эффективного лечения атопической экземы необходимо соблюдать следующие принципы:

избегать триггеров: определите и избегайте известных аллергенов и раздражителей, таких как мыло и моющие средства;
увлажнение: используйте мягкие очищающие средства и наносите увлажняющие средства на кожу, чтобы восстановить ее барьерную функцию;
топические кортикостероиды: применяйте кортикостероидные мази или кремы в соответствии с рекомендациями врача для подавления воспаления. Постепенно уменьшайте силу и частоту их использования по мере улучшения состояния кожи;
лечение инфекций: при наличии вторичных бактериальных или вирусных инфекций проконсультируйтесь у врача и попросите соответствующее лечение;
ингибиторы кальциневрина: эти препараты могут использоваться в качестве альтернативы кортикостероидам в областях с повышенным риском атрофии кожи, например, на лице. Их можно применять один-два раза в неделю для поддержания ремиссии;
другие методы лечения: в случаях, когда другие методы неэффективны, могут рассматриваться ультрафиолетовое излучение В, циклоспорин, метотрексат или азатиоприн (вне зарегистрированных показаний);
биологические препараты: в настоящее время проводятся клинические испытания биологических препаратов для лечения атопической экземы.

Прогноз АЭ

Прогноз атопической экземы варьируется в зависимости от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

Легкая форма: обычно наблюдается улучшение в подростковом возрасте или ранней взрослой жизни.

Умеренная форма: может сохраняться в течение многих лет, но обычно поддается лечению.

Тяжелая форма: может быть пожизненным заболеванием, требующим постоянного лечения.

Профилактика АЭ

Профилактика атопической экземы сосредоточена на снижении факторов, которые могут спровоцировать обострения.

Меры по уходу за кожей:

регулярно принимайте теплые ванны или душ с мягкими очищающими средствами;
используйте увлажняющие средства без отдушек и красителей;
избегайте использования жесткого мыла, моющих средств и горячей воды;
носите одежду из мягких, дышащих тканей, таких как хлопок.

Факторы окружающей среды:

избегайте контакта с раздражителями, такими как пыль, пыльца и шерсть домашних животных;
используйте кондиционер для снижения уровня влажности в помещении;
установите очистители воздуха для удаления аллергенов.

Пищевые триггеры:

определите и избегайте продуктов, которые вызывают обострения;
ведите пищевой дневник, чтобы отслеживать возможные триггеры.

Стресс:

управляйте стрессом с помощью таких методов, как йога, медитация или консультирование;
стресс может усугубить симптомы экземы.

Другие меры:

соблюдайте здоровую диету, богатую фруктами, овощами и цельным зерном;
регулярно занимайтесь спортом;
получайте достаточное количество сна;
избегайте курения и употребления алкоголя.

Справочно. Ранняя диагностика и лечение атопической экземы имеют решающее значение для улучшения прогноза. Если у вас или вашего ребенка есть симптомы, обратитесь к дерматологу для оценки и составления плана лечения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:

1. Мирзоян В. Л., Разнатовский К. И., Монахов К. Н. Атопический дерматит. Алгоритмы диагностики и лечения: учебное пособие. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2018. — 64 с.

2. Монахов К Н., Е. В. Соколовский Е. В., Домбровская Д. К. Интермиттирующая терапия местными глюкокортикостероидами больных атопическим дерматитом // Современные проблемы дерматовенерологии и врачебной косметологии. — 2010. — № 5 (12). — С. 60.

3. Гасич Н. А. Изменение иммунного статуса и оптимизация терапии больных атопическим дерматитом: aвтореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1996. 16 с.

4. Березина А. С., Карачева Ю. В., Винник Ю. Ю., Тактаракова С. С Атопический дерматит. Особенности патогенеза, клиники, диагностики // Вестник СурГУ. Медицина. 2023. Т. 16, № 2. С. 8–13.

5. Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet 2020; 396: 345–360.

6. Bieber T. Atopic dermatitis 2.0: from the clinical phenotype to the molecular taxonomy and stratified medicine. Allergy 2012; 67: 1475–1482.

7. Arima M, Shimizu Y, Sowa J et al. Psychosomatic analysis of atopic dermatitis using a psychological test. J. Dermatol 2005; 32: 160–168.

8. Jenerowicz D, Czarnecka-Operacz M, Silny W. Peripheral blood eosinophilia in atopic dermatitis. Acta Dermatovenerol Alp Panon Adriat 2007; 16: 47–52.

Тэги